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Capítulo 9

Racional para el empleo de análogos de somatostatina en los TNEs.
Dr. José Ángel Díaz Pérez
Endocrinología y Nutrición
Hospital Clínico San Carlos. Madrid

 

    La somatostatina (SS) es un péptido cíclico que inhibe la hormona de crecimiento. Tiene dos formas biológicamente activas: la de 14 (SS-14) y 18 aminoácidos (SS-18). Interactúa con una familia de receptores de membrana  unidos a la proteína G, presentes en tejidos uno muchos tumores, entre ellos los tumores neuroendocrinos. Los análogos de somatostatina a través de los receptores  bloquea la secreción endocrina digestiva, inhibe la motilidad digestiva y las secreciones exocrinas salival, pancreática, biliar e intestinal. Además tienen un efecto antirpoliferativo a través de la inhibición del ciclo celular y de la activación de la apoptosis. Actualmente están disponibles la octreótida subcutánea, la octreótida LAR, el lanreótido de liberación prolongada y el lanreótido Autogel.


Indicaciones en el manejo de los tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos:

  1. Prevención de la crisis carcinoide antes y durante la cirugía: octreótida 100 g s.c. antes de la cirugía y 100 g por hora en infusión durante la cirugía y en el postoperatorio inmediato
  2. Tratamiento de la crisis carcinoide: octreótida iv: bolo de 500-1000 g y posteriormente 50-200 g/hora
  3. Control de la secreción hormonal:
    - Octreótida:100-600 g/día s.c. en 2-3 dosis (media 150 g/día)
    - Octreótida LAR: 20-30 mg im. Cada 4 semanas. Se recomienda combinar al inicio con octrétida s.c. los primeros 14 días
    - Lanreótido: 30 mg/14 días im.
    - Lanreótido autogel: 90-120 mg/4-6 semanas s.c. profunda
  4.  Datos actuales apoyan el uso de los análogos de somatostina para control de la enfermedad avanzada en pacientes con tumores carcinoides derivados de intestino medio.
  5. En pacientes ancianos y en pacientes con insuficiencia renal la vida media de los análogos de incrementa un 46% por lo que puede ser necesario un ajuste de dosis.


Respuestas al tratamiento:

  • Clínica: la respuesta depende fundamentalmente del tipo de tumor y de la expresión de los distintos subtipos de receptores de soamtostina. En pacientes con síndrome carcinoide la diarrea y el enrojecimiento mejoran claramente e incluso desaparecen la primera semana de tratamiento. En el 90% de los pacientes con glucagonomas mejoran las lesiones cutáneas y en el 80% de los pacientes con VIPomas se controla la diarrea acuosa. Solo el 50% de los insulinoma responden al tratamiento, ya que la expresión de SSTR de subtipo 2 (a los que se unen con mayorÍa afinidad los análogos de somatostatina) es menor. Además el control de las hipoglucemias puede emperorar por el efecto en la supresión del glucagón, hormona contrarreguladora de insulina.
  •  Bioquímica: se consigue descenso de los distintos marcadores en le 70-80% de los pacientes.
  •  Tumoral: pueden reducir el tamaño tumoral en el 5-15% de los pacientes y aumentan el  tiempo libre de progresión tumoral.

Efectos adversos:
Son generalmente bien tolerados. Pueden producir dolos local, con eritema e induración, náuseas, vómitos, dolor abdominal, flatulencia, esteatorrea o diarrea leve. En un alto porcentaje de casos (hasta en el 50%) producen colelitiasis, aunque solo el 1% de los pacientes requieren colecistectomia. Pueden inducir intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus.
Monitorización de los pacientes tratados con análogos de somatostatina:
Antes del tratamiento debemos disponer de un ECG, una ecografía abdominal y una analítica que incluya un hemograma, perfil hepático, creatinina, iones, vitamina B12 y TSH y posteriormente cada 3-6 meses. Para el control de la enfermedad se monitorizarán la cromogranina A, el ácido 5-hidroxiindolacético y los marcadores específicos para cada tipo tumoral (glucagón, VIP, insulina, somatostatina…).

Taquifilaxia:
Puede ocurrir un fenómeno de escape varias semanas o meses de iniciar el tratamiento,  por desensibilización o internalización del receptor. En estos casos se recomienda aumentar la dosis de análogos, cambiar el tipo de análogos o añadir análogos de corta duración.


Bibliografía:
1. Kjell Öberg,  Diego Ferone, Gregory Kaltsas, Ulrich-Peter Knigge, Babs Taal andUrsula Plöckinger. ENETS Consensus Guidelines for the
Standards of Care in Neuroendocrine Tumors: Biotherapy. Neuroendocrinology 2009;90:209–213.

2. Marazuela Azpiroz M, Bernabeu Morón I. Tratamiento farmacológico de los tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos: análogos de somatostatina.
Endocrinología y Nutrición, 2007,  vol 54, 44-50.

 

 

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