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Capítulo 10

La angiogénesis y el tratamiento anti-angiogénico en los tumores neuroendocrinos.
Dr. Javier Sastre

 

Los tumores neuroendocrinos bien diferenciado son neoplasias muy vascularizadas en cuyo tejido se ha observado una sobreexpresión de marcadores de angiogénesis como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y su correspondiente recepto (VEGFR). Además, la alta expresión de VEGF se ha sugerido como un factor de agresividad del tumor, confiriendo un crecimiento más rápido que en aquellos tumores neuroendocrinos con baja expresión de este  factor de crecimiento. En modelos experimentales animales se ha observado como el bloqueo de estos receptores provoca una inhibición del crecimiento de las células tumorales, desde las etapas más precoces hasta las más avanzadas del desarrollo del tumor.

Sobre la base de estos conocimientos se está desarrollando en la actualidad toda una serie de estudios clínicos dirigidos a evaluar fármacos anti-angiogénicos en el tratamiento de estas neoplasias. Hasta el momento, tanto solo sunitinib, inhibidor de VEGFR y otros receptores implicados en la neoangiogénesis como PDGFRb, kit y flt-3 ha sido aprobado por la Agencia Europea del Medicamento (EMA), pero existen datos de gran interés con otros fármacos antiangiogénicos como bevacizumab, sorafenib, pazopanib.

Sunitinib ha demostrado duplicar el tiempo de control de crecimiento del tumor e incrementar significativamente la supervivencia de pacientes con tumores neuroendocrinos pancreáticos bien diferenciados, tratados con este fármaco frente a aquellos que no lo recibieron. Se administra de forma oral y la astenia, diarrea, toxicidad cutánea y leucopenia fueron los efectos secundarios más frecuentes, siendo en la mayoría de los pacientes leves o moderados.

En los próximos años, los estudios clínicos en desarrollo actual nos permitirán conocer datos de nuevos anti-angiogénicos como agentes únicos, así como sus potenciales posibilidades de combinación con quimioterapia, inmunoterapia y con otros agentes anti-diana.
 

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